兔弓形虫病(兔)病的症状、诊断和防冶方法

【名称】弓形虫病(Toxoplasmosis)

兔弓形虫病是由龚地弓形虫(Toxoplasma gondi)引起的。本病是由Splendore(1909)首次报道的。几乎与此同时，Nicolle和 Manceaux在北非突尼斯的啮齿类梳趾鼠(Ctenodactylus gondi)也发现了弓形虫，并且正式命名。自此以后，陆续在世界各地的家兔和野兔中也发现了弓形虫病。有人用Sabin-Feldman色素试验测定临床上正常的家兔，其弓形虫抗体阳性率高达50%。弓形虫除感染兔外，它还是一种世界性分布的人畜共患病，宿主种类十分广泛，人群和动物的感染率都很高。据国外报道，人群的平均感染率约为25%—50%，有人推算全世，界约有1/4的人感染弓形虫。猪暴发弓形虫病时，可使整个猪场发病，死亡率高达60%以上。其他家畜如牛、苹、马、犬、猫和实验动物等也都能感染弓形虫病。

病原体

弓形虫属真球虫目、住肉孢子虫科、弓形虫亚科、弓形虫属。目前，大多数学者认为发现于世界各地人和各种动物的弓形虫只有一个种，但有不同的虫株。

弓形虫在其全部生活史中可出现5种不同的形态。

① 滋养体(trophozoites)，又称速殖子(tachyzoite)，呈弓形、月牙形或香蕉形，一端偏尖，一端钝圆，平均大小为4—7μm × 2—4μm。经姬姆萨氏染色或瑞氏染色后，胞浆呈淡蓝色，有颗粒，核呈深蓝紫色，位于钝圆的一端。速殖予主要出现于急性病例的腹水中，常可见到游离的（细胞外的）单个虫体；在有核细胞（单核细胞、内皮细胞、淋巴细胞等）内可见到正在进行内双芽增殖(endodygeny)的虫体；有时在宿主细胞的胞浆里，许多滋养体簇集在一个囊内形成“假囊”(pseudocyst)。

② 包囊(cyst)，或称组织囊，见于慢性病例的脑、骨骼肌、心肌和视网膜等处。包囊呈卵圆形，有较厚的囊膜，囊中的虫称为慢殖子(Bradyzoite)，数目可由数十个至数千个I包囊的直径为50--60 μm，可在患者体内长期存在，并随虫俸的繁殖而逐渐增大，可大至100/μm。包囊在某些情况下可破裂，虫体从包囊中逸出后进入新的细胞内繁殖，再度形成新的包囊。在机体内脑组织的包囊敦可占包囊总教的57.8%—86.4%．

③ 卵囊(oocyst)，见于猫科动物（家猫、野猫以及某些野生猫科动物）。卵囊星椭圆形，大小为11—14 μm×7—11μm。孢子化后每个卵囊内有2个孢子囊，大小为3—7μm，每个孢子囊内有4个子孢予，子孢子一端尖，一端钝，其胞浆内含暗蓝色的核，靠近钝端。

④ 裂殖体(schizont)，成熟的裂殖体呈圆形，直径为12—15 μm，内有4—20个裂殖子。

⑤ 裂殖子(mcrozoites)，游离的裂殖子大小为7—10 μm× 2.5—3.5 μm，前端尖，后端钝圆，核呈卵圆形，常位于后端。裂殖子进入另一细胞内重新进行裂殖生殖，经过数代培殖后的裂殖子就变成配子体(gametocyst)，配子体有大小两种，大配子体 (macrogamete)的核致密，较小，含有着色明显的颗粒，小配子体(microgamete)色淡，核疏松，后期分裂形成许多小配子，每个小配子有一对鞭毛。大小配子结合形成合子，由合子形成卵囊。

生活史

在七十年代以前，人们对弓形虫的生活史尚不了解。自1970年Hutchison等发现弓形虫在猫肠道中的有性生殖阶段之后，才基本上搞清楚了弓形虫的整个发育史。

弓形虫的全部发育过程需要两个宿主，在终末宿主（猫科中的猫属和山猫属）进行肠内期（球虫型）发育，在中间宿主（哺乳类、鸟类等，包括兔）体内进行肠外期发育．

猫吞食了弓形虫的包囊或卵囊，子孢子或速殖子和慢殖子侵入小肠的上皮细胞，进行球虫型的发育和繁殖。开始是通过裂殖生殖产生大量的裂殖子，经过数代裂殖生殖后，部分裂殖子转化为配子体、大配子和小配子，大配子和小配子结合形成合子，最后产生卵囊。卵囊随猫的粪便排到外界，在适宜的环境条件下，经2—4 d，发育为感染性卵囊。被猫摄人的滋养体，也有一部分进入淋巴、血液循环，随之被带到金身各脏器和组织，侵入有核 细胞，以内出芽或二分法进行繁殖。经过一段时间的繁殖之后，由于宿主产生免疫力，或者其它因素，使其繁殖变慢，一部分滋养体被消灭[//www.nazashop.com/]，一部分滋养体在宿主的脑和骨骼肌形成包囊。包囊 有较强的抵抗力，在宿主体内可存括致年之久。

在外界成熟的孢子化卵囊如污染食物和水源而被中间宿主（包括人和兔）食入或饮进，或是弓形虫的滋养体通过口、鼻、咽、呼吸道粘膜、眼结膜和皮肤侵入中间宿主体内，通过淋巴血液循环侵入有核细胞，在胞浆中以内出芽的方式进行繁殖。如果感染 的虫株毒力很强，而且宿主又未能产生足够的免疫力，或者还由于其他因素的作用，即可引起弓形虫病的急性发作，反之，如果虫株的毒力弱，宿主又能很快产生免疫力，则弓形虫的繁殖受阻， 疾病发作得较缓慢，或者成为无症状的隐性感染，这样，存留的虫体就会在宿主的一些脏器组织（尤其是脑组织）中形成包囊型虫体。

症状

兔弓形虫病的急性症状为突然废食，体温升高，呼吸急促，眼内出现浆液性或脓性分泌物，流清鼻涕。病兔精神沉郁，嗜睡，发病后数日出现神经症状，后肢麻痹，病程2--8 d，常发生死亡。慢性病例的病程则较长，病兔表现为厌食，逐渐消瘦，贫血。随着病程的发展，病兔可出现后肢麻痹，并导致死亡，但多致病兔可耐过。

病理变化

急性病例出现全身性病变，淋巴结、肝、肺和心脏等器官肿大，并有许多出血点和坏死灶。肠道重度充血，肠粘膜上常可见到扁豆大小的坏死灶。肠腔和腹腔内有多量渗出液，病理组织学变化为网状内皮细胞和血管结缔组织细胞坏死，有时有肿胀细胞的浸润，弓形虫的滋养体位于细胞内或细胞外。急性病变主要见于幼兔。

慢性病例可见有备内脏器官的水肿，并有敌在的坏死灶．病理组织学变化为明显的网状内皮细胞的增生，淋巴结、肾、肝和中枢神经系统等处更为显著，但不易见到虫体。慢性病变常见于老龄兔。

隐性感染的病理变化主要是在中枢神经系统内见有包囊，有时可见有神经胶质增生性和肉芽肿性脑炎。

诊断

弓形虫病的临床表现、病理变化和流行病学虽有一定的特点，但仍不足以作为确诊的依据，而必须在实验宝诊断中查出病原体或特异性抗体，方可作出结论．

急性弓形虫病可将病兔的肺，肝、淋巴结等组织作成涂片，用姬姆萨氏或瑞氏法染色，检查有无滋养体。也可将肺、肝、淋巴结等组织研碎，加入10倍生理盐水，在室温下放置1h，取上清0.5--1 ml接种子小鼠腹腔，而后观察小鼠有否症状出现，井检查腹腔液中是否存在虫体。

血清学诊断可采用色素’畎验(Sabin--Feldman dye test)、间接血球凝集试验、补体结合反应、中和抗体试验、荧光抗体法及酶联免疫吸附试验等。

治疗

对于本病的治疗主要是采用磺胺类药物。有人报道磺胺嘧啶，磺胺六甲氧嘧啶、磺胺甲氧吡嗪，甲氧苄胺嘧啶和敌菌净对弓形虫病有效。应注意在发病初期及时用药，如用药较晚，虽可使临床症状消失，但不能抑制虫体进入组织形成包囊，结果使病兔成为带虫者。

预防

已知弓形虫是由于摄入猫粪便中的卵囊而遭受感染的，因此，在兔舍内应严禁养猫，并防止猫进入兔舍，严防兔的草料及饮水接触猫粪。大部分消毒药对卵瀣无效，但可用蒸气和加热等方法来杀灭卵囊。应将血清学检查为阴性的兔作为种兔。英国有人用色素试验进行测定，结果表明与兔经常接触的人群的弓形虫血清阳性率很高，因而推断兔在弓形虫病的流行上起着重要的作用，兔可能是人弓形虫病的贮藏宿主。人们对此应有足够的重视．